Summary: Pressure sores. This articles focused on the various factors that may contribute to pressure sores and its management. It also discusses how to develope a plan of approach to problem ulcers and how these sores should be approached clinically. Pressure sores of the skin may lead to increased morbidity and mortality in disabled and bedridden patients and are difficult to manage. They have a low frequency of spontaneous healing, and when spontaneous healing doses accur it often produces poor results.

General management of patients that are a constant source of economic drain and a vexing problem to the treating physician, should include rigorous reydration treatment medical conditions and adequate pain relief. Local treatment may be aided by cleaning with saline and use of a moist wound dressing. Aggressive surgical debridment is essential. Surgical intervention which may allow the patient to mobilize more rapidly is required when a deep pressure sore fails to heal. Currently, fasciocutaneous flaps and myocutaneous flaps provide useful reconstructive techniques for plastic surgeon to institute.

Key words: Pressure sores, treatment.

Bası yaraları yüksek morbidite ve mortalitesi ile, hareket yeteneği kalmayan ve yatma, oturma zorunluluğu olan hastalarda bakımı zor ve maliyeti yüksek bir patolojidir. Spontan iyileşmenin çok zorolduğu, olsa dahi kötü sonuçlar veren ülserlerdir (1).

Tıpta son yıllarda hasta bakımında sayısız ilerlemelere rağmen, bası yaralarının tedavisi halen zorluklar arzetmektedir. Tedavisinden sonra nüks oranları % 90'ın üzerindedir (2).

Bası yaraları, yatak yarası veya dekübitus ülseri terimleri sıklıkla basınçtan dolayı, özellikle kemik çıkıntıların olduğu bölgelerdeki iskemik doku kayıplarınıtanımlamak için kullanılır. ;Etiyolojisindeki doku nekrozu ve ülserasyon nedenleri düşünülürse, en uygun isim bası yarasıdır. Bu patolojisinin klinik görünümünün spektrumu, yüzeyel deri kaybından, yağ doku, kas, kemik ve eklemlerin destrüksiyonuna kadar değişebilmektedir. Bu yaygın patoloji eğer tedavi edilmezse infeksiyon ve sepsise, daha sonra da ölüme neden olabilir (3).

Tarihçe

Bası yarası basit bir kavram olmasına rağmen uzun zaman nedeni farkedilememiştir. 1749-1940 yılları arasında hakkında birçok teori üretilmekle beraber, tedavisi ile ilgili gelişmeler üzerinde pek durulmamıştır. 1897'de Charcot doku nekrozuna nedenolan bir nörotrofik faktörün salınmasının sorumlu olduğunu, 1874'de Leyden, 1940'da Munro, duyu kaybı ve atoninin etyolojide önemli faktörler olduklarını açıklamışlardır. 1853'lerde Brown-Sequard, nem ve basıncın rolünü 1908'de Van Gehuchten kas istirahati ve duyu kaybının, Küster ise bakterilerin bası yarası gelişiminde önemli faktörler olduğunu iddia etmişlerdir.

Bu teorilerden sonra Laman, Alexandre ve Cannon 1950'lerde cerrahi girişimle yaraların kapatılmasını ve penisilin ile proflaksiyi yayımlamışlardır. Mulholland beslenme ve pozitif azot dengesine dikkatleri çekmiştir.Bugün bası yaralarında uygulanan kas-deri flepleri 1971'den itibaren Ger, Mathes, Nahai tarafından geliştirilip sınıflanmıştır (3).

Fizyopatoloji

Son yıllarda yapılan araştırmalar bası yaralarının sıklığının bütün yatan hastalarda % 9 kadar olduğunu göstermektedir. Bu rakamlar acil ünitelerde % 11, kardiovasküler ünitelerde % 41, akut nörolojik vakalarda % 27, ortopedik vakalarda ise % 15'e kadar yükselir (4). 1994 yılında yapılan bir araştırmada bası yaralarının yaklaşık % 62'sinin 70 yaşın üzerindekilerde görüldüğü vurgulanmıştır (5).

Basınç: Yüzyılı aşkın süredir yapılan çalışmalarda en önemli faktörün basınç, ikinci sıradaki faktörün ise nörolojik bozukluklar olduğu bilinmektedir. İlaveten (infeksiyon, yaş, diabet gibi) endojen faktörler de, olayı hızlandırmaktadır.

Bası yaralarının hemen hepsi (% 96) göbek altı seviyesindedir. Yaralar supine pozisyonu veya oturur pozisyonda gelişir. Patolojiler % 75 kadar pelvik bölgede toplanmışlardır (1,3). Bunun nedenlerini araştırmak için Landis 1930'da mikroinjeksiyon yöntemi kullanarak kapiller basıncı ölçmüştür. Neticede, venöz uçta 12 mm Hg, arteriollerde 32 mmHg olarak bulmuştur. Bu bısınçları aşan dış basınç olursa, kapiller basıncın bozulup iskeminin başlayacağını bildirmiştir.

Araştırmacılar dış basıncın miktarı ve süresinin bası yarasını oluşturabilmesi için hangi değerlerde olmasının gerektiğini araştırmışlardır ve sonunda bir diagram elde etmişlerdir (4). Ayrıca 500 mmHg'lik bir basıncın 2 saat veya 100 mmHg basıncın 10 saat uygulanması, kaslarda nekroz oluşturması için yeterlidir. Ancak deri, farklı bir dayanıklılık göstererek, 600 mmHg değerindeki basıncın 11 saat uygulanması ile nekroze olabilmektedir. Bu da ciltte nekroz oluşmadan cilt altındaki kaslarda nekrozun başlayabileceğini göstermektedir. Yaralar hemen her zaman sivri kemikler üzerindeki yumuşak dokularda olmaktadır 8% 36 sakral, % 30 topuk, % 10 iskial, trokanterik vs.) Hussain (1953) ve arkadaşlarının görüşü ise düşük fakat uzun süreli basınçların daha zararlı olduğu şeklindeydi (Şekil 1,2).

Endojen faktörler ve basınç devam ederse geri dönüşümsüz doku hasarı oluşur. Bu hasarı tanımlamak için 1989 yılında evreleme yapılmıştır (National Pressure Sore Advisory Panel Consensus Development Conference) 83) (Tablo 1).

Bu evreleme sisteminde sınırlamalar vardır. Örneğin eritem hem derin, hem yüzeyel lezyonlarda görülebilir. Ayrıca eskar dokusu varsa ülser tam olarak evrelendirilemez. Debridman gerekir bu da evrelemeye değiştirebilir. Kesin evreleme zorluklarından biri de deride lezyonun küçük olması buna karşılık alt dokularda hasarın çok büyük olmasıdır (6) (Şekil 3).

Başlangıçta ortalama arteriyel basınçtan daha büyük olan dış basınç deri ve kaslarda iskemi oluşturur (3,7,8). Ülserin ilk patolojisi kasta oluşur ve basıncın miktarıyla doğru orantılı olarak genişler. Nekroz daha sonra deriye doğru yayılır. Kas öncelikle basınca ve oksijen azlığına hassastır. İskemi 4 saat sürerse kasta dejenerasyon başlar (9,10,11). Deri ise nekroz olmadan yaklaşık olarak 12 saat süre ile iskemiye dayanabilir (12). Kasın bu hassaslığının temelinde metabolik ihtiyaçlarının çok fazla olması yatar. Kasın ve derinin farklı dirençleri bası yarasının evrelendirilmesinde zorluk nedenlerindendir.

Omurilik yaralanmaları olan hastalarda görülen hareketsizlik (immobilite) uzun süreli, aynı bölgelere yüksek basıncın uygulanmasına neden olur. Omurilik yaralanması olanlarda uyku süresince pozisyondaki hafif değişimleri yapan refleks yoktur. Deriden kaynaklanan bu koruyucu hassasiyet bilinci bulanık veya kapalı hastalarda da kaybolur. Anestezik bölgelerin üzerine basıncın olumsuz etkisini kaldırmak için pozisyonlarının sık sık değiştirilmesi gerekmektedir.

Mobilite hem basıncın dağıtılmasını sağlar hem de ventilasyon, kardiak output, venöz dönüş ve kas kitlesini artırır (13).
İnfeksiyon: Bakteriel kirlenmenin bası yaralarında kollajenolitik aktiviteyi arttırıp deri nekrozunun büyümesine neden olduğu bilinmektedir. Basıncın yüksek olduğu bölgelerde bakterilerin hızla çoğaldığı gözlenmiştir. Örneğin cerrahi insizyon alanlarına basınç uygulanırsa diğer alanlara oranla 100 kat fazla bakteriel çoğalma görülür. Bunun muhtemel nedeni bozulan lenfatik fonksiyon, nem, iskemi ve bozulmuş immun fonksiyondur. İmmunite bozukluğu DNA sentezinde, interferon yapımında azalma ve lenfoid dokularda atrofi, serum timik hormon aktivitesinin azalması şeklindedir (14). İmmunglobulinlerde ise artış vardır (15).

Ödem: Basın yaralarında infeksiyonu artıran önemli faktörlerden biridir. Bakınç altında ve duyusu olmayan deride kısa sürede ödem gelişir. 12 mmHg değerini aşan basınçlarda venöz genişlemeler olur ve total doku basıncı artar. Basınç devam ettiği sürece arteriel basınçta artmaktadır. Bu sırada plazma damar yatağından sızıp ödem oluşturur. Sempatik tonus yoksa, kan damarları daha fazla genişler ve ödem daha da artar.

Denervasyonda dolaylı olarak lenfatik ödemin oluşmasına neden olur. İskelet kaslarının işlevlerinden olan pompalama fonksiyonu zarar gördüğünden lenfatik ödem oluşur. Ayrıca kompresyon travmasına cevap olarak salınan inflamatuar mediatörlerde ödem oluşumunda rol oynar. PGF2 a ve PGE2 arasındaki normal homeostazis PGE2 lehine bozulur ve hücre memranından sızma başlar, üçüncü boşlukta sıvı artar. Bu artış ayrıca sebum oranını da deride azaltır. Stafilokok ve streptokoklara direnç azalmaya başlar (4).

Sıyırma (Koparma, Shearing): Koparma kuvvetinin (tanjansiyel gücün) bası yaralarının oluşumunda ikincil iskemi yapan güç olduğu düşünülmektedir (14). Koparma kuvveti derinin altından fasyaya kadar uzanan liflerin (fiberlerin) zayıflamasından dolayı dokuların (fasya ile derinin) birbirindenayrılmasıdır. Bu kayma gücü damarlarda oklüzyona ve sonunda tromboza neden olmaktadır (15). Tanjasiyel kuvvetin en çok olduğu bölgelerde, deri, deri altındaki fasyadan ayrılıp disseke olur. Deri ve alttaki dokuların damar bağlantıları kesilir, yağlar nekroze olmaya başlar (16). Basınç ile koparma kuvvetinin arteriel staza neden olduğu bilinmektedir. Fakat basınç olmaksızın koparma kuvveti nekroz oluşturamamaktadır (14). Sürekli yatan hastada başın ve sırtın elevasyonu süresinde ve hastanın itilerek temizlenmesi, bakımı sırasında koparma kuvvetleri maksimum olmaktadır (15) (Şekil 4).

Friksiyon: Friksiyon kuvveti, iskemi oluşturmadanmekanik bir mekanizma ile deri ülserine katkıda bulunan bir faktördür.
Friksiyon, deri ile dış yüzey arasında oluşan "yüzey yoğunluk farkından" doğar. Derinin en dış tabakası Stratum Corneum friksiyon nedeni ile kaybolur ve ülserasyon hızlanmaya başlar (17,19). Ülserasyonu S.corneum ile bazal tabakanın hücrelerinin birbirinden ayrılması başlatır. Bu kuvvet kaldırılmazsa hiperemiyi, eritrositik, hemorajik ve lökositik evreler takipeder. Bunun neticesinde nekroz gelişebilir (17,19).

Nem: Nem, hastalardaki kritik faktörlerden biridir. Hastada sfinkter kontrolünün kaybı fekal ve fistül üriner kirlenmeye neden olmaktadır. Bunlarla birlikte ortamda fistül, yara drenajı da varsa nem daha artacaktır. Bu nem artışı meserasyona, selülite ve dokuların bütünlüğünü bozarak infeksiyonlara neden olur (20,21). Rewler'in teorisine göre nem ülserin oluşumunda aktif rol oynar ve ülser riskini 5 kat artırır (19). Ülserin oluşumunda basınç, koparma (shearing) kuvveti, friksiyon, nem gibi dış faktörlerin önemli olmasına rağmen hastanın derisi, destek dokuların durumu, vaskülarite ve lenfatik yapılarında öemi vardır (13).

Tedavi

A- Ameliyata Hazırlık

Eğer hasta hospitalize edilecekse beslenmesi düzenlenmelidir. Serum albümininin 2.0 gr/dl'nin üzerinde tutulması gerekir. Beslenme bozukluğu ileri seviyede ise günlük kalori miktarı ayarlanmalıdır. Günde 25-35 kal/kg proteinsiz kalori verilmelidir. Protein ihtiyacı ise ülserin boyutuna bağlı olarak 1.5-3.0 gr/kg olarak ayarlanmalıdır. Ayrca yara iyileşmesinin hızlı olması için A ve C vit. eklenmelidir.Çinko epitelizasyon ve fibroblast proliferasyonunu kolaylaştırır (4). Kalsiyum ise enzimler için ko-faktördür. Demir ve bakır kollajen metabolizması için gereklidir. Hastanın kan miktarı ve değerleri çok önemlidir.

Oral yolla beslenemeyen hastalar nazogastrik sonda ile beslenmelidirler. Bu da olmazsa I.V. hiperalimentasyon uygulanır. Bu işlem sırasında hasta infeksiyon, kateterin malpozisyonu ve lokal ekstravazasyon gibi kateterle ilgili sorunlar için her gün izlenmelidir.

Bası yaralarının son tedavisi cerrahi düzeltme değildir. Özellikle yürüyebilecek, bakımı kolay yapılabilecek hastalarda, yüzeyel ülserlerde cerrahi girişim için acele edilmemelidir. Daima cerrahi yol olmaksızın ülser kapatılmasına gayret etmeyi ihtiyatla karşılamak gerekir.

Koruyuu hekimlik bası yaralarında da önemli katkılarda bulunur. Hasta ameliyat olsa bile yine aynı koruyucu yöntemlere ihtiyacı olacaktır. Bu nedenle bası yarası oluşmadan hasta bakımının dzenli yapılması, hasta bakımının düzenli yapılması hasta, doktor için tedavide önemli bir zaman kazandırır. Hastanın sık sık yatakta çevrilmesi, havalı yatak, simit gibi koruyucu yöntem ve işlemlerin dikkatli, özenli bir şekilde uygulanması gerekmektedir. Derinin nem oranında düşürülmesi, pudralanması, dolaşımı artırıcı mesajlarınyapılması çok önem taşır.

Eğer bu dönemde ülserde önemli iyileşme bulguları izlenirse, cerrahi olmayan tedavinin sürdürülmesi gereklidir. Önemli medikal problemleri nedeni ile bazı hastalara da cerrahi girişim asla yapılmaz. Bunun gibi cerrahi girişim engeli olanlara infeksiyon kontrolü, basınçtan uzak tutmak,inkontinansının kontrolü ve beslenmesini düzenlemekle ülserin kapatılması başarılabilir ya da yaranın progresyonu durdurulabilir.

Bazı hastalarda, ülserin kapanması antibiyotiklerden daha çok topikal ajanların kullanılmasıyl sağlanabilir. Örneğin Philips ve Rabson iki ayrı çalışmada "Growth factor BB" ve "Basic fibroblast GF" ile üslerlerde iyileşmeyi göstermişlerdir (22).

"Protein Growth Factor"lerin kullanılmasının yara iyileşmesini düzenlediği bilinmesine rağmen yaygın kullanımları yoktur.

Topikal olarak ülseri cerrahi girişime hazırlamak ya da iyileşmesini sağlamak için antibiyotik içermeyen bileşimlerde kullanılır. Bunlar hidrojel, hidrokolloid ve alginatlardır. Bu yara bakım ürünleri, değişik safhada, değişik olarak kullanılırlar. Seçilecek bileşim için en doğru ve pratik uygulama yolu yaradaki renk değişimidir; Siyah eskar dokusu varsa hidrojel uyguanıp, transparan film ile kapatılır, yara sarı, ıslak, sızıntılı olursa az miktarda eksüda varsa hidrokolloidler, orta miktarda eksüda varsa hidrojel ve absorban köpükler çok miktarda eksüda olunca alginat ve amsorbanköpük tercih edilmelidir. Yarada renk kırmızı-pembeye dönüşünce hidrokolloidler uygulanmalıdır (Tablo 2). Bunlarınkullanılmasındaki beklentiler tablo 3'te özetlenmiştir.

İnfeksiyon: Konkomitan infeksiyonlar bası yaralı hastalarda sıktır. Mesanekateteri veya hastanın kendi kendine kateter uygulaması, paraplejik hastaların 1/3'ünde üriner infeksiyonu oluşturabilir. Bu infeksiyonlar tedavi edilmezse sepsis, bakteriyemi kaynağı olabilir. Yüksek seviyeli omurilik yaralanmalarında kötü diyafram fonksiyonu nedeniyle akciğer infeksiyonu gelişebilir. Akciğer rehabilitasyonu bu hastalarda gereklidir.

Antibiyotik kullanımı sistemik olduu kadar topikal antimikrobial ajanları kapsamalıdır. Antibiyotik tedavisine önce yara biopsisi ve kültürü ile başlanır. Bu nedenle uygulanan antibiyotikler, gram negatif, gram pozitif ve anaeroblara karşı olmalıdır. Doku kültürlerindeki en yaygın mikroorganizmalar, Staphylococcus, Streptococcus, Corynebacterium, Proteus, e.coli, Pseudomonas'lardır. Kronik süpresif tedavi süregelen üriner infeksiyon problemleri için gerekli olabilir.

basıncın da kısa sürede hastadan uzaklaştırılması gerekir. Amaç yananın daha fazla genişlemesini önlemektir. İyileşme iskemi ve infeksiyonun olduğu yerlerde olmayacaktır. Basıncın kaldırılmasında en basit yöntem hastanın belirli aralıklarla çevrilmesidir. Her 2 saatte bir 5 dakika süre ile basınç kaldırılması yeterlidir (13). Hava akımlı yataklar bunu sağlayabilir. Hastanın ağırlıı her noktaya dağıtılmaya çalışılır. Clinitron yatakları ise ılık havanın sürekli dolaştığı yeni bir düzenektir. Vücut ağırlığını en aza indiren ideal yataktır. Fakat 1700-2000 pound ağırlığı, büyük olması, elektrolit ve sıvı kaybına neden olması (sıcaklığından dolayı) özellikle ileri yaşlarda halüsinasyon ve dezorientasyona neden olması, akciğer tuvaletine ve pansumanlara engel olması gibi dezavantajları vardır.

Spastisite, omurilik yaralanması olanlarda yaygındır. Nedeni supraspinal inhibisyon yolunun bozuk olmasındandır. Yaralanma seviyesi ile ilgili olarak, lezyon ne kadar proksimalde ise spastisite insidensi o kadar artacaktır. Servikallezyonlarda % 100, toraksta % 75, torakolomber'de % 50 kadar görülür.

Spastisite cerrahi girişimden önce çözülmelidir. Aksi halde cerrahi girişim sonuç vermez. Medikal olarak 8 saat ara ile 10 mg Valium kullanılır. Yeterli olmazsa cerrahi olarak da düzeltilebilir. Cerrahi olarak periferik sinir bloku (fenol), epidural stimulatörler veya rizotomi (medikal-cerrahi) yapılabilir. Cerrahi olarak rizotomi yapılacak ise 18 ay beklenmelidir. Çünkü spastisite bu süre sonunda düzelebilir. Rehabilite edilmemiş hastalarda, uzun süreli denervasyondan sonra kontraktür önemli bir problem olarak karşımıza çıkar. Kontraktür hem kasların hem de eklem kapsülünün gerginliğinden oluşur.Ameliyat öncesinde kalça, diz bölgeleri mutlaka açılmalıdır. Eğer fizik tedavilerle bu sağlanamazsa cerrahi yöntemlerle, tenotomilerle yapılabilir.

Kesin cerrahi endikasyonlar ise şu şekilde özetlenebilir; genel durum desteklenip, lokal ülser bakımı yapıldığı halde ülserde iyileşme olmaması, ülserin eklem boşluklarına veya kemik yapılarına kadar ilerlemiş olması, kısa süredemobilizasyon gerekliliği ve yaranın çok geniş olması nedeniyle kapanma süreicinde vücutta aşırı yıkıma neden olmasıdır.

B- Cerrahi

Cerrahi girişimden önce, koruma ve konservatif hastanın genel ve lokal olarak girişime hazırlanması gerekir. Yüzdesi çok düşük de olsa cerrahi gerektirmeden lokal bakımla iyileşme olabilir. Fakat kısa sürede nüks oranları çok yüksektir.

Cerrahinin Zamanlaması

Debridman: Debridman cerrahi bakımın ilk önemli adımıdır. Lokal yara bakımı kolaylaştırır. Nekrotik dokuların uzaklaştırılması yara iyileşmesini de kolaylaştırır. Debridman sırasında sellülit, infeksiyon varsa doku kültürüne örnek alınıp gönderilmelidir. Yara ise bu durumda açık bırakılmalıdır. Açık kalan debride edilmiş yaraya Gümüş sülfadiazin, mafenid, betadin ve Dakin solüsyonu antiseptik topikal ajan olarak uygulanabilir. Bütün bunların bakterisit olmasına rağmen fibroblast ve makrofajlara toksik etkileri vardır. Sadece tamponlanmış Dakin solüsyonu (% 0.025) hem bakterisit hem de yara iyileşmesine etkili hücrelere nontoksiktir. Bu bakım 6-8 saatte bir yapılmalıdır.

Cerrahi debridmanyapılıncaya kadar ya da yüzeyel nekrozlarda enzimatik debridman tercih edilebilir. Enzimatik debridman için kollajenaz enzimi içeren pomat ya da kremler kullanılabilir. 24 saatte bir defa sürülüp,kalın serum fizyolojikli gazla kapatılır. Uygulaması kolay, ucuz ve efektif bir yöntemdir.

Osteoktomi: Ülserlerin altındaki ekspoze kemik segmentleri debridman veya ameliyat sırasında çıkarılmalıdır. Bu işlemin radikal yapılmasındankaçınılmalıdır. Büyük segmentler çıkarılırsa, aşırı kanamaya, iskelet stabilitesinde bozulmaya, basıncın başka alanlara kaymasına neden olur (5). Kemikten parsiyel rezeksiyonlar en çok sakrum, iskium ve femurdan yapılmaktadır. İskial ülserlerin kemik rezeksiyonlarının özel bir yeri vardır. Bazen total iskiektomi endike olabilir. Fakat oturan hastalarda rezeksiyonun sonunda bazen perineal ülserlere daha sonra üretral fistülere neden olmaktadır. Total iskial kemik rezeksiyonuna karşı olan Vasconez gibi yazarlar da vardır (16).

Bası Yarasının Kapatılması

Cerrahi strateji planlanırken, hekim sadece yapacağı işlemi değil, aynı zamanda diğer gerekebilecek cerrahi işlemleri ve hastanınmobil olup olamayacağını dikkate almalıdır. Ülserin kapatılması için seçilecek flebin deri flebi ya da kas deri flebinin hangisi olacağı, ülserin yerine, boyutuna, derinliğine ve hastanın genel durumuna göre kararlaştırılır. Primer kapatılma düşüncesi genelde iyi sonuç vermez. Çünkü, ülser alanındaki doku kaybı deri altı dokularının yeterince karşı karşıya gelmesini önler ve buskutan dokuda "Ölü Boşluk" kalır (17,18).

eri greftleri yüzeyel bası yaralarında uygulanabilir. Stabil olmayan özelliklerinden dolayı % 30 kadar başarısızlık beklenir. Bu nedenle genellikle yararın kapatılmasında lokal deri flepleri, fasyokütan flepler ve kas-deri flepleri gerekir (12).

İnfekte yaralar üzerinde bile kas deri fleplerinin üstünlüğü gösterilmiştir (18). Kas deri fleplerinin avantajları, çok iyi kanlanmaları, önemli ölçüde büyük kitleleri ve üzerlerinde tekrar cerrahi girişim yapılmaya 8rotasyon, ilerletme vb.) elverişli olmalarıdır. Dezavantajları ise basınca ve kansızlığa hassas olmaları ve yaşlılarda, omurilik yaralanması olanlarda atrofik olmalarıdır.Ayrıca yürüyebilecek hastalarda deformitelere nedenolabilirler.

Fasyokütan flepler ise iyi kanlanmaları stabil örtü oluşturmaları ve minimal fonksiyonel deformite potansiyeli gibi avantajlar taşırlar. Fasyokütan fleplerin kemik çıkıntılar üzerine anatomik uyumu çok iyidir. Dezavantajı ise kitlesi ince olduundan geniş ülserlerde kullanılamamasıdır (20).

İskial Bası Yaraları

İskial bası yaraları oturma pozisyonlarındaki hastalarda görülür. Cerrahi işlem sonrası hastalar oturmaya eğilimli olduklarındanyüksek nüks oranları vardır. Rekürans oranları yaklaşık % 75-77 kadardır.

Cerrahi girişim sırasında hastanın diz ve kalça eklemini fleksiyona getirip maksimal defekti tesbit etmek gerekir. Yüzeyellezyonlarda medial veya lateral pediküllü posterior uyluk flebinin seçilmesi uygun olur. Yeterli kitleye ihtiyaç olursa kas flebi veya kas deri flebi gerekebilir. İnferior veya superior gluteal muskülokütan (kas-deri) flebi tercih edilebilir.

Biceps femoris, semimembranoz, semitendinöz üzerlerindeki deri ile birlikte orta büyüklükteki defektlerde elverişlidir.

Ender kullanımı olmasına rağmen Tensor fasia latae (TFL) da çevrilebilir.

Sakral Bası Yaraları

Supine pozisyonunda yatanlarda sık rastlanır. Primer kapatılmasından, serbest fleplere kadar çeşitli tedavi seçenekleri vardır. Primer kapama kısa vadeli çözümdür. Sakral defektler için en uygun seçim kasfasya-deri flepleridir.

Sakral bölgenin defektleri için en favori kas, gluteus maksimus kasıdır. Kasın tamamı ya da bir kısmı, hatta iki kas birlikte kullanılabilir. Diğer flep seçeneği lumbosakral vertikal veya transvers fleplerdir. Flebe alttaki fasyada katılmalıdır. Omurilik yaralanması olanlarda bu flep duyu da taşıyabilir. Bası yaralarında doku genişletici uygulayarak duyulu flep taşımanın tek yoludur 85).

Trokanterik Bası Yaraları

Kalçasında fleksiyon kontraktürleri olan hastalarda sıktır. Bu bölgenin onarımda en uygun seçenek tensor fasciae latae kas-deri flebidir. Flebin distal parçası çok ince olduğundan dikkat gerektirir. Omurilik yaralanmalarında L3'ün altındaki lezyonlarda duyusal flep olarak T.F.L. kullanılabilir. Özellikle meningomyelosel hastaların % 60'ından fazlasında kullanılmaktadır.

Cerrahi girişim sonunda uygun beslenme, medikal bakım (spazm, diabet, hipertansiyon), psikolojik destek ve rehabilitasyon uygulanmalıdır. Uygun yataklar kullanılmalı ve pozisyona çok dikkat edilmelidir. Absorban, nonoklüzif bakım yaraya uygulanmalı ve kuru temiz tutulmalıdır. Maserasyondan ve dışkı, idrarla kirlenmesinden kaçınılmalıdır. Drenaj 14 gün süre ile flep yapışana kadar tutulur.

14 günün sonunda yeterli kollajen depolanması sağlanmış olacaktır. Antibiyotikler infeksiyon proflaksisi için mutlaka kullanılmalıdır.

Hastalar uzun süre hastanede tutulmamalıdır. 2-3 günden sonra uygun merkez ya da evlerine gönderilmelidir. Cerrahi girişim yerine 2-3 hafta sonra basınç uygulanmasına izin verilir. Basınç 15-30 dakikadan başlayıp 2 saate kadar çıkan süre uygulanır. 6 hafta sonra 2 saat basınca izin verilmelidir.

Sonuç

Bası yaralarının komplike tedavilerini ve bu tedavilerin ekonomik botunun çok yüksek olmasından dolayı, ülser oluşmasının engellenmesi önemlidir. Nüks etmeye eğilimli olan bası yaraları, en kısa zamanda kanlanması en iyi olan dokularla kapatılmalıdır. Duyu olmayan bası bölgelerinde, transfer edileek kompozit dokuların duyulu olmasına da gayret gösterilmelidir.

Cerrahi girişimden sonra hastanın bakımı, yapılan girişim kadar önem taşır. Hastanınyakınlarının, bakımını yapan bütün ekibin bası yarası bakımı hakkında eğitimli olması gerekmektedir.

Büyük olasılıkla gelecekte hastaların ağırlıklarını en aza indirecek sistemler, ağırlıksız ortamlar veya süspansiyon sistemleri geliştirilecektir. Belki çokyüksek riskli hastaların uzay klinikleri gibi ağırlıksız yerlerde bakımı yapılabilecektir. Ancak bu sistemler geliştirilene kadar bası yaralarının oluşumunu engellemek bu amaçla hasta ve yakınlarını eğitmek, bası yarası oluşmuş ise de en hızlı ve agresif yaklaşımla tedavisini planlamak, günümüzde bası yarası tedavisinin temellerini oluşturmaktadır.

Yara bakımından Topikal Kullanılan Materyaller (Piyasa İsimleri)

Yağlı Gaz Bezi (Tulle gras) : Xeroform, Adaptic, Telfa
Hidrojeller   : Duoderm, Carrasyn, Restore,
Saf-Gel, Gentell, İntrasite,
Curasol, Hyfil, Carrasyn V.
Hidrokolloidler   : Replicare, Tegasorb, Cultinova,
Comfeel plus, Restore plus.
Hidrojel+Zerojel   : Aquacel
Zerojel    : Sorbsan, Kaltostat

Yazışma Adresi: Doç. Dr. Orhan Çizmeci, İstanbul Tıp Fakültesi Plastik ve Rekonstrüktif Cerrahi Anabilim Dalı
Çapa-İstanbul

Kaynaklar

1. Bok Y. Lee: Chronic Ulcers of the Skin. Mc Graw-Hill book company Singapore. 1.st. ed. 1986; 39, pp. 105-147.
2. Hatz, R.a., Niedner R. Vanscheidt W, Westechef W: Wound Healing and Wound Management Springer-Verlag 1.st. ed. Berlin 1994; p.21.
3. Mc Carthy: Plastic Surgery, W.B. Saunders Company 2.nd ed. Philadelphia 1990; p. 3797.
4. Granick, M.S., Long C.D., Ramasastry S.S.: Wound Healing W.B. Saunders Company. 1.st. Ed. Philadelphia 1998; p. 443.
5. Aston J. Sherrell, Beasley R.W., Thorne CHW: Plastic Surgery Lippincott-Raven, 4.th. ed. 1997.
6. Georgiade G.S., Georgiade N.G.: Textbook of P. Maxillofacial and Reconstructive Surgery. Williams&Wilkins (2. nd. ed.) Baltimore 1992; p. 1261.
7. Dahn I, Lassen NA, Westling H: Blood flow in human muscles during external pressure or venous stasis. Clin Sci 1967; 32: pp. 467-73.
8. LarsenB, Holstein P, Lansen NA: On the pathogenesis of bedsores. Scand J Plast Reconstr Surg, 1979; 13 pp. 347-350.
9. Harman JW: Significance of local vascular phenomena in production of ischemic necrosis in skeletal muscle. Am J Pathol. 1948: 24: p. 625-641.
10. Husain T: Experimental study of some pressure effects on tissues with reference to bed-sore problem. Journal of Pathology and Bacteriology 1953; 66: pp. 347-358.
11. Strock PE Majno G: Microvascular changes in acutely ischemicrat muscle: Surg Gynecol Obstet 1969; 129: pp. 1213-1224.
12. Milton SH: Experimental flaps on Island flaps. II.ischemia and delay. Plast Reconstr Surg. 1972; 49: pp. 444-447.
13. Braden B, Bergstrom N: Conceptual schema for the study of the etiology of pressure sores, Rehabilitation Nursing 1987; 12: pp. 8-12.
14. Chandra, RK.: Cell mediated immunity in nutritional imbalance. Federation proc. 1980; 39: 3088-92.
15. Neumann, CG, Lawlor G.J. Swendseid, M., Newton, C., Jacob, M.: İmmunologic responses in malnutrished children. am. J. Clin. Nutr. 1975; 28: 89-104.
16. Vasconez IO, Schneider W.J., Jurkiewicz: Pressure sores. In Current Probems in Surgery chicago: year Book, 1997.
17. Dinsdale S.M.: Decubitus ulcers: Role of pressure and friction in causation. Arch. Phys. Med Rehab, 1974; 55, p. 149-152.
18. Kerstein, M.D.; A symposium: Wound infection and occlusion The American Journal of Surg. 1994, 167, p. 25
19. Mathes, S.J., Nahai, F.: Clinical atlas of muscle. Musculocutaneous flaps. The C.v. Mosby Company. 1. st. ed. St. Louis, 1979, p. 91.
20. Marsh J.L.: Decision making in plastic surgery. ABC Decker 1. st. ed. St. Louis 1993; p. 148.
21. Bennett L, Rauner D, Lee BY et al.: Shear vs pressure as causative factors in skin blood flow occlusion Arch Phys Med Rehabil, 1979; 60: pp. 309-314.
22. Guttman L. Problem of treatment of pressure sores in spinal paraplegies. Br J Plast Surg, 1955; 8: pp. 196-213.